Los efectos de las drogas en nuestro cerebro.

Muy buenas a tod@s!

Hoy voy a hablaros de cómo determinadas drogas pueden alterar el funcionamiento de los neurotransmisores de nuestro cerebro y cómo ésto se traduce en alteraciones emocionales, del comportamiento y del pensamiento.

Éste es un tema muy complejo pero intentaré explicarlo, de la manera más sencilla posible…

Vamos allá!!

Tal y como se puede apreciar en la imagen, las neuronas no están pegadas del todo, sino que entre ellas existe un “espacio sináptico”. En dicho espacio, se produce la «sinapsis», por la cual, se transmite la información de una neurona a otra a través de los neurotransmisores.

Más concretamente, para que se produzca una sinapsis, una neurona («presináptica»), debe desencadenar  un impulso eléctrico, por el cual, libera neurotransmisores al espacio sináptico.

Estos neurotransmisores después se acoplan a los receptores de otra neurona, (la «postsináptica»), y al hacerlo, ésta neurona se excita o se inhibe.

Por otro lado, existe otro tipo de células llamadas “recaptadoras”, que devuelven a la neurona presináptica, los neurotransmisores que sobran en el espacio sináptico.

De esa forma, la neurona presináptica, «se asegura» de tener siempre neurotransmisores disponibles para lanzar al espacio sináptico y así, poder seguir funcionando.

Todos conocemos algunos nombres de neurotransmisores, (como la dopamina, la serotonina, el glutamato, etc.) y cada uno tiene una función diferente (unos son excitadores y otros inhibidores).

Cuando tomamos sustancias químicas ”exógenas”, (como fármacos, drogas, o sustancias tóxicas), estamos introduciendo en nuestro cerebro unas “bolitas” que pueden unirse a los receptores de nuestros propios neurotransmisores «endógenos», y por tanto, pueden modificar la transmisión sináptica entre neuronas.

En general y resumiendo mucho, podemos decir, que cuando una droga o fármaco se une al receptor de un neurotransmisor endógeno, puede, o bien favorecer su acción o bien, impedirla.

Una vez aclarado todo esto, creo que ya podemos pasar a ver los efectos de determinadas drogas pueden tener sobre los mecanismos de neurotransmisión.

Efectos de algunas drogas sobre el mecanismo de neurotransmisión de la dopamina

La dopamina es un neurotransmisor implicado en diferentes funciones, (como el control de los movimientos; la regulación de las emociones; la obtención del placer y la recompensa; la memoria a corto plazo; la planificación y la elaboración de estrategias para la acción; etc.).

Algunas drogas como la cocaína, la anfetamina o la imipramina, actúan sobre el mecanismo de neurotransmisión de la dopamina, inhibiendo su recaptación. Por tanto, estas drogas, potencian la actividad de la dopamina en el cerebro.

En este sentido, la cocaína por ejemplo, desinhibe, excita, envalentona e incluso hace perder la percepción de la realidad y su uso prolongado, puede producir dependencia y psicosis.

Efectos de algunas drogas sobre el mecanismo de neurotransmisión de la serotonina

La serotonina (5-HT), se sintetiza a partir del triptófano, un aminoácido que se encuentra en los alimentos que comemos, (como plátanos, piña, quesos, chocolate negro, etc.). Como está implicada en la regulación del estado de ánimo su déficit puede producir síntomas de ansiedad y depresión. Pero además está implicada en la generación y el mantenimiento de los patrones de sueño, y ayuda a controlar el comportamiento, los sentidos y el pensamiento.

La dietilamida del ácido lisérgico (más conocida como LSD) es una droga alucinógena que actúan como agonista de la serotonina cuando se une a los receptores 5-HT2 del cerebro, con lo cual, potencia la acción de la serotonina. De ese modo produce el efecto de euforia, o de estar flotando y desconectado de la realidad. Sin embargo, un «mal viaje” de LSD, puede producir el efecto totalmente contrario, llegando a provocar labilidad emocional, miedo, alucinaciones o distorsiones perceptivas muy desagradables.

El éxtasis (MDMA) es una droga que provoca la liberación de serotonina y de dopamina y además, impide su recaptación, con lo cual, aumenta muchísimo los niveles de estos neurotransmisores en el cerebro, pudiendo producir un efecto incluso más potente que el de las anfetaminas.

Efectos de algunas drogas sobre el mecanismo de neurotransmisión de la acetilcolina

La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor excitador. Cuando se libera acetilcolina en los músculos, éstos se contraen y podemos movernos. Además, la acetilcolina permite que se produzca la fase REM del sueño. También facilita los procesos de aprendizaje y memoria y está implicada en determinadas funciones de la rama parasimpática del Sistema Nervioso Autónomo.

La acetilcolona (ACh) tiene dos familias de receptores: los nicotínicos y los muscarínicos y determinadas drogas pueden unirse a ellos. Por ejemplo:

-La nicotina del tabaco, es una droga que puede unirse a los receptores nicotínicos y comportarse como un agonista de la ACh, (es decir, puede imitar y potenciar su acción). De ese modo, la nicotina, al igual que la acetilcolina, puede aumentar nuestro estado de alerta y concentración, puede crear una sensación de placer, aumentar la frecuencia cardiaca o disminuir el apetito.

-La atropina es una droga que se extrae de la planta “belladona”. Esta droga, antagoniza los receptores muscarínicos, con lo cual, bloquea la acción de la acetilcolina. Un dato curioso sobre esta droga es que en la Antigua Grecia las mujeres se ponían atropina en los ojos, para dilatar sus pupilas y aumentar así su atractivo sexual.

-El “gas sarín”, es un gas que fue muy utilizado en la Primera Guerra Mundial. Este gas no permite que la enzima AChE haga su función, con lo cual, hace que se libere muchísima acetilcolina. Cuando esta gran cantidad de acetilcolina se acumula en los músculos, se produce una «contracción tetánica» de la musculatura y consecuentemente, la persona muere por parálisis respiratoria.

-El veneno de la araña “viuda negra”, estimula la liberación de acetilcolina con lo que las presas de estas arañas, mueren por parálisis, debido a la sobreexcitación neuromuscular que produce éste veneno.

-El «curare», es un veneno muy utilizado por los nativos del Amazonas en sus flechas para cazar. Este veneno, antagoniza los receptores nicotínicos y por tanto, también causa parálisis.

-La «toxina botulínica», es una toxina que puede crecer en la comida enlatada en mal estado, e impide la liberación de ACh, con lo que puede provocar parálisis del movimiento y de la respiración y por tanto, la muerte

Efectos de algunas drogas sobre el mecanismo de neurotransmisión del glutamato

El glutamato es uno de los principales neurotransmisores excitadores del sistema nervioso central, y además, está muy implicado en los procesos de aprendizaje y memoria.

Determinadas drogas sintéticas como la fenciclidina (PCP o «polvo de ángel») y la Ketamina, bloquean el receptor NMDA del glutamato y por tanto, producen alucinaciones, alteraciones de la percepción, estados disociativos o somnolencia.

Cuando éste aminoácido excitador, es secretado en exceso, se comporta como una neurotoxina muy potente que provoca la muerte neuronal. De hecho, diversos estudios han puesto de manifiesto que la hiperactividad del sistema glutamatérgico, estaría implicada en la génesis de algunas enfermedades neurodegenerativas como la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) o la Corea de Huntington.

Efectos de algunas drogas sobre el mecanismo de neurotransmisión del Gaba

El GABA, es un neurotransmisor inhibidor.

Las benzodiazepinas, (o ansiolíticos, como el Diazepam), son fármacos que se utilizan para reducir la ansiedad, ya que facilitan la acción inhibidora del GABA y producen un efecto ansiolítico. El alcohol, también actúa sobre el GABA y si se toma junto a benzodiazepinas, puede potenciar su efecto depresor del Sistema Nervioso Central.

Esta mezcla explosiva, puede llegar a producir un efecto hipnótico, alteraciones perceptivas y psicomotoras, sueño, periodos de amnesia y lagunas mentales, desinhibición y pérdidas de conciencia.

Péptidos opiáceos

También tienen un efecto inhibidor y producen los siguientes efectos:

-Analgesia: inhiben la actividad de las neuronas que transmiten la sensación del dolor.

-Sedación: inhiben la actividad de neuronas implicadas en la activación cortical.

-Efectos reforzantes: producen sensación de tranquilidad y bienestar, (y es por ello que son drogas adictivas).

Uno de estos péptidos más conocidos es el opio, que se extrae de la planta “adormidera” y actúa como narcótico. El principio activo del opio, es la morfina, (un analgésico muy eficaz usado hoy día para el tratamiento del dolor).

La heroína es un derivado químico de la morfina y la principal diferencia entre éstas dos sustancias, es que la heroína atraviesa más fácilmente la barrera hematoencefálica y por tanto, produce sus efectos con más rapidez. Por ello es también más adictiva.

La metadona es un agonista de los receptores opiáceos, pero su efecto, es más lento y más duradero, y por ello se usa como tratamiento de deshabituación de la heroína, (ya que evita los síntomas de abstinencia).

La naloxona y la naltrexona son «antagonistas» de los receptores opiáceos y se utilizan principalmente para tratar las sobredosis por opiáceos. Lo que hacen estas sustancias es desplazar a los opiáceos de su receptor, para impedir que éstos continúen siendo estimulados y de esa manera, evitar que la persona muera.

Cannabinoides

 La anandamida es un cannabioide endógeno y sobre sus receptores puede actuar el tetrahidrocannabiol (THC), que sería el principio activo del cannabis.

Cuando se une a su receptor, el THC actúa como un agonista de la anadamida, con lo cual, produce sus mismos efectos, (euforia, debilitamiento de la atención y de la memoria, pérdida de la actividad motora, pérdida de la noción del tiempo, etc.).

De hecho la palabra «anandamida», proviene del sánscrito y significa “felicidad”.

Algunos estudios, asocian el consumo prolongado de cannabis a la aparición de síntomas psicóticos, (como ideas delirantes y alucinaciones auditivas y visuales). Esto es así porque los agonistas del CB1 producen efectos cognitivos y perceptivos similares a los observados en la psicosis.

También se ha demostrado que el THC tiene efectos terapéuticos importantes, (porque produce analgesia y sedación; estimula el hambre; reduce las náuseas producidas por la quimioterapia; alivia los ataques de asma; disminuye la presión interna de los ojos en pacientes de glaucoma; reduce los síntomas de algunos trastornos motores, etc.). No obstante, el uso terapéutico del cannabis, siempre debe estar supervisado por un médico especialista.

Hasta aquí mi explicación sobre las alteraciones que producen las drogas en los mecanismos de neurotransmisión.

Como siempre me dejo muchas cosas en el tintero por cuestión de espacio. Sólo espero haber contribuído a esclarecer un poco cómo funciona nuestro cerebro y lo importante que es cuidarlo 😉

Gracias por vuestra atención y hasta el próximo post!!

Referencias Bibliográficas:

Meunier, J.M. y Schvaloff, A. (1998). Neurotransmisores. Editorial: Polemos.

Redolar, D. (2008). Cerebro y adicción. Barcelona: Editorial UOC.

Stahl, S. M. (2001). Psicofarmacología Esencial. Bases neurocientíficas y aplicaciones clínicas. Barcelona: Ariel.

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